Questi tipi di sforzi sono particolarmente importanti, suggeriscono gli autori dell’articolo di Hopkins

Questi tipi di sforzi sono particolarmente importanti, suggeriscono gli autori dell’articolo di Hopkins

Con più barriere, l’impulso di una persona di uccidersi può passare, oppure possono usare altri mezzi, come le pillole, che hanno tassi di mortalità inferiori. E, la ricerca mostra, se un tentativo viene sventato, è meno probabile che quella persona muoia per autolesionismo.

Questa è la logica dietro lo sforzo del New Hampshire. Ma ci vorranno anni prima che il progetto oi suoi emulatori possano mostrare un impatto quantitativo, ha affermato Elaine Frank, che co-presiede l’iniziativa del New Hampshire.

Inoltre, arriva solo a una parte del problema: fermare le persone a rischio nel negozio di armi lo è "frutta bassa," lei disse. I dati sono difficili da ottenere, ma sembra che la maggior parte delle persone che usano le pistole per suicidarsi li abbia avuti per più di una settimana. Ciò, ha detto, significa che è necessaria una maggiore istruzione pubblica per insegnare alle persone come riconoscere la malattia mentale e persino rimuovere temporaneamente le armi da fuoco quando appropriato.

Questi tipi di sforzi sono particolarmente importanti, suggeriscono gli autori dell’articolo di Hopkins. Ma, ha sottolineato Nestadt, da soli non saranno sufficienti. Alcuni altri potenziali approcci: migliorare l’accesso all’assistenza sanitaria mentale, destigmatizzare la depressione, limitare l’accesso ad altri metodi di autolesionismo e incoraggiare i medici ad affrontare la prevenzione del suicidio con i loro pazienti.

"Stiamo parlando di tutto ciò che puoi fare su ogni lato. Nessuna cosa risolverà tutto," Egli ha detto. "Qualsiasi cosa possiamo fare per eliminare questo problema nazionale, meglio è."

Questa storia è apparsa originariamente su Kaiser Health News, una redazione sanitaria senza scopo di lucro le cui storie compaiono nelle agenzie di stampa a livello nazionale ed è una parte editoriale indipendente della Kaiser Family Foundation.

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PodMed è un podcast settimanale della Johns Hopkins Medicine. In esso, Elizabeth Tracey, direttrice dei media elettronici per la Johns Hopkins Medicine, e Rick Lange, MD, presidente del Texas Tech University Health Sciences Center di El Paso, esaminano le principali storie mediche della settimana.

Gli argomenti di questa settimana includono insulina ad azione ultra lunga, verdure vestite, litio durante la gravidanza e un nuovo fattore di rischio per le malattie cardiovascolari.

Note del programma:

0:38 Come vengono descritte e come consumano le verdure

1:35 La descrizione indulgente ha migliorato la scelta

2:46 Istruzione e malattie cardiovascolari

3:44 42% per coloro che hanno una scuola di specializzazione o un’istruzione professionale

4:45 Bisogno di riconoscere per curare

5:01 Litio durante la gravidanza

6:01 Malformazioni cardiache nel 2,4% dei bambini esposti al litio

6:37 Insulina ad azione ultra lunga

7:47 Rispetto alla sola recitazione lunga

8:45 Abbassa il glucosio a un valore basale inferiore

9:40 Nessun confronto con i costi

10:28 Fine

L’argomento abituale delle mie lezioni ai convegni medico-scientifici sulla malattia di Alzheimer (AD) include spesso alcune discussioni sulle prospettive di prevenzione della demenza e sulle sfide future nella ricerca di cure. Questi discorsi sullo stato attuale dello https://harmoniqhealth.com/it/ sviluppo della terapia sollevano invariabilmente la domanda universale: quando aspettarsi un trattamento più efficace per la demenza e l’AD.

Il significato di queste domande approfondite va oltre la semplice curiosità. Riflettono le crescenti preoccupazioni per la mancanza di trattamenti duraturi per i sintomi più dirompenti dei disturbi cognitivi dell’AD. La crescente frustrazione, espressa da pazienti, medici e responsabili politici allo stesso modo, deriva dall’evidente assenza di scoperte per il trattamento dell’AD, la forma più comune di demenza.

Quattro decenni di intensa ricerca e sviluppo (R&D) gli sforzi non sono riusciti a produrre alcun intervento efficace per le malattie neurodegenerative. La mancanza di successo nella ricerca di un farmaco per migliorare i sintomi devastanti di questi disturbi cerebrali cronici è stata una delle maggiori frustrazioni della medicina moderna con un tasso di fallimento di quasi il 99,6% rispetto al tasso di successo di circa il 20% per i farmaci antitumorali. Questa situazione ha già accelerato la decisione strategica di alcune società di ricerca farmaceutica di terminare la loro R&D sforzi su AD; in tal modo, innescando la preoccupazione che altri possano decidere di chiudere anche le loro operazioni di sviluppo della terapia.

Il fastidio dei consumatori per il ritmo di sviluppo della terapia per l’AD è ben fondato. Questa impazienza si riduce alla domanda tempestiva di "dov’è il manzo"? Il campo di R&D sui trattamenti per l’AD sta ora affrontando a "situazione," cioè, nelle parole di Theodore Herzl, "critico ma non serio."

Questa crescente urgenza di interventi più efficaci mi spinge a far luce sulla natura del problema. Una risposta veramente soddisfacente richiederà una spiegazione dettagliata di come siamo arrivati ​​allo stato attuale delle cose. Qui evidenzierò alcuni degli eventi storici critici nell’evoluzione della situazione attuale, insieme alle ragioni delle attuali difficoltà in questo campo.

Il dilemma cruciale del medico di base (PCP) nel trattamento del paziente con AD deriva dall’incertezza su come affrontare domande come: quali sono le opzioni per i trattamenti ora? Quali sono gli interventi appropriati, tra quelli attualmente disponibili, per particolari pazienti con demenza nel mio studio oggi? L’intento del racconto qui è descrivere le circostanze dettagliate che hanno portato alla situazione attuale; la mia speranza è di migliorare la comprensione della portata completa del dilemma. Da qui le domande: come siamo arrivati ​​qui? Quali sono state le prime barriere nella spinta a trovare cure per l’AD?

La campagna formale contro l’AD iniziò nel 1978 presso il National Institute on Aging (NIA) all’interno del National Institutes of Health (NIH). Fin dall’inizio, il lancio di questo progetto ha dovuto affrontare diverse sfide schiaccianti. Tra queste, la prova iniziale più difficile è stata la lotta per ottenere l’accettazione da parte della comunità medico-scientifica dell’idea che "studi sistematici di AD" è un argomento di ricerca legittimo presso NIH.

Alla fine degli anni ’70, la saggezza convenzionale, associata alle migliori pratiche in medicina, considerava l’AD come una condizione senza speranza e non trattabile. La teoria prevalente considerata "senilità" un concetto sfocato mal definito come causa primaria della demenza. Quindi, l’idea che "L’AD è una conseguenza inevitabile dell’invecchiamento" era la dottrina saldamente stabilita, che fu ampiamente accettata senza alcun dubbio. Questo dogma pervasivo era alla base del diffuso pessimismo sull’utilità di trattare il "vecchio," incluso AD – cioè, "Perché preoccuparsi di intervenire, è solo l’invecchiamento?"

Da qui, la mancanza di conoscenza su chiare distinzioni tra la biologia "di invecchiamento" e le precise basi molecolari di "patologia" è stato un grave handicap che ha ostacolato il ritmo del progresso. Purtroppo, la necessità di definizioni più accurate e distinzioni precise tra "invecchiamento" e "patologia" (ad esempio, AD), insieme alle persistenti vestigia dei miti, rimangono come barriere da superare. Al momento una delle maggiori sfide per lo sviluppo della terapia sono i lavori in corso per spiegare gli esatti collegamenti biologici tra i fenomeni di invecchiamento e AD.

Un fatto storico poco noto o spesso ignorato è che 40 anni fa le spese nazionali per la ricerca sull’invecchiamento e l’AD erano praticamente pari a zero. Questi argomenti, in quanto problemi da studiare, hanno generato poco interesse per la ricerca accademica, ad eccezione di una manciata di ricercatori. Fino alla fine degli anni ’80, le infrastrutture cliniche essenziali per studi sistematici longitudinali o clinici di pazienti con AD ben caratterizzati non erano disponibili. All’inizio degli anni ’90, i concetti di "cura" e "prevenzione" erano inconcepibili. Strumenti clinici cruciali come criteri diagnostici, strumenti di valutazione standardizzati, quadri di professionisti specializzati, cliniche per disturbi della memoria, gruppi di supporto familiare o programmi di sensibilizzazione non esistevano, anche se tutti questi strumenti sono dati per scontati.

Sebbene la ricerca sui disturbi cerebrali abbia una lunga storia, l’attuale profusione di conoscenze sulla neurobiologia dei disturbi cerebrali cronici complessi (ad esempio, demenza e AD) è stata acquisita solo di recente. Forse fino al 90% delle attuali conoscenze sul cervello umano è stato acquisito negli ultimi 40 anni. Eppure solo 30 anni fa le informazioni sui geni e / o sui percorsi biologici coinvolti nello sviluppo della malattia erano, nella migliore delle ipotesi, limitate. Vent’anni fa non esistevano modelli animali della malattia. A quel tempo, le persone ad alto rischio per la malattia non potevano essere identificate e l’idea di studi clinici per la prevenzione o per ritardare i sintomi era solo un sogno irrealizzabile.

Al contrario, oggi sono stati identificati un certo numero di geni insieme a una serie di possibili fattori di rischio, inclusi diversi geni di suscettibilità coinvolti nell’espressione dell’AD. Le lesioni cerebrali distintive, così come diversi biomarcatori associati alla malattia che non potevano essere visualizzati direttamente nei pazienti fino al 2004, possono ora essere rilevati con le tecnologie di neuroimaging emergenti nelle persone asintomatiche nelle primissime fasi della malattia.

In breve, è stato necessario quasi un quarto di secolo per la trasformazione radicale dei miti sulla demenza. Ad esempio, le scoperte rivoluzionarie, che le cellule nervose che invecchiano in buona salute sono in grado di riparare-rigenerarsi e che l’Alzheimer è un "patologia" a causa della degenerazione dei neuroni, erano essenziali nella lotta per cambiare il pensiero consolidato "cervello che invecchia." Questo tipo di costruzione bit per bit di una solida base scientifica, tra cui il "massa critica" della conoscenza e delle infrastrutture, è stato un passaggio fondamentale necessario per la costruzione della R nazionale&Capacità D nella fase iniziale della campagna.

I progressi, nelle prime fasi di comprensione dei meccanismi distinti nella biologia dell’invecchiamento e della demenza da neurodegenerazione, durante gli ultimi tre decenni hanno spinto quest’area di ricerca dall’oscurità alla ribalta della moderna scienza biomedica.

Durante questo primo periodo di maturazione scientifica del campo, abbiamo appreso come la neurochimica gioca un ruolo cruciale nelle comunicazioni neurone-neurone e come i cambiamenti in questo intricato sistema di segnalazione del cervello influenzano l’espressione dei sintomi. Abbiamo anche scoperto molti fatti riguardanti la genetica, la sintesi, la degradazione, l’aggregazione, la tossicità, il ripiegamento e l’eliminazione delle proteine ​​anormali coinvolte nella patogenesi.

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